MORADOR DO JARDIM GLÓRIA 2 FALA SOBRE O CALAZAR.mp3
Leishmaniose Visceral ou Calazar
Enfermidade infecciosa generalizada, crônica, caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, anemia com leucopenia, hipergamaglobulinemia, debilidade progressiva, podendo levar ao óbito.
Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que surge com o início dos sintomas, prolonga-se durante o período de estado e desaparece com a cura. O quadro histopatológico pulmonar mais freqüentemente encontrado é o de pneumonite intersticial. É comum a presença de broncopneumonias como infecção secundária, caracterizando uma complicação da doença
Rim: A principal alteração anatomo-patológica é a nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações clínicas de proteinúria e hematúria.
•Raramente : Congênita
•Transfusão de sangue e acidentes de laboratório
Patogenia
Sítio da picada( o local é picado, fica edemaciado e depois some o calombo)
Visceralização: Logo, os parasitas se emcaminham para as víceras.
Cala-azar é uma palavra de origem hindu que significa “febre negra.
A primeira descrição do parasito foi feita por William Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em um cadáver de um soldado que estava com disenteria e hepatoesplenomegalia.
A primeira descrição do parasito foi feita por William Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em um cadáver de um soldado que estava com disenteria e hepatoesplenomegalia.
Através da picada do mosquito ( no repasto sanguíneo) do inseto infectado, há onuculação da forma promastigota na pele que são fagocitados por macrófagos residentes na pele (Hestiócitos). Passam assim para a forma amastigotas, onde romperão os macrófagos, serão liberados e fagocitados novamente. Há uma migração para as víceras (visceralização) no interior dos macrófagos , no sangue que vão para as víceras.
O invertebrado é infectado através do repasto sanguíneo de animal, principalmente cães e ganbás e ingere a forma amastigota. Há a passagem para a forma promastigota, estes se reproduzem geralmente no estõmago e intestino médio, e devido ao alto número de patrasitas, estes começam a migrar para o aparelho bucal, e se localizar nas glândulas salivares.
A leishmania consegue escapar aos potentes mecanismos oxidativos dos macrófagos.
Ocorrem alterações na imunidade celular e humoral.
Há predomínio da produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4,IL-10), com conseqüente ativação policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos.
A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino e nos rins.
Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço, medula óssea).
Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das células de Kupffer. Numerosas formas amastigotas de Leishmania nestas células. Moderada expansão dos espaços porta por infiltrado de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Hepatócitos com leve grau de tumefação e esteatose.
Ocorrem alterações na imunidade celular e humoral.
Há predomínio da produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4,IL-10), com conseqüente ativação policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos.
A leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino e nos rins.
Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço, medula óssea).
Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa das células de Kupffer. Numerosas formas amastigotas de Leishmania nestas células. Moderada expansão dos espaços porta por infiltrado de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Hepatócitos com leve grau de tumefação e esteatose.
Medula óssea: Hipocelularidade da série granulocítica e bloqueio de granulócitos da linhagem neutrofílica. Hipercelularidade relativa da série vermelha proporcionalmente à série granulocítica, com predominância de microeritroblastos. A série megacariocítica é normo- ou hipocelular com redução das plaquetas. Os macrófagos estão aumentados de volume e parasitados pelas formas amastigotas
Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que surge com o início dos sintomas, prolonga-se durante o período de estado e desaparece com a cura. O quadro histopatológico pulmonar mais freqüentemente encontrado é o de pneumonite intersticial. É comum a presença de broncopneumonias como infecção secundária, caracterizando uma complicação da doença
Rim: A principal alteração anatomo-patológica é a nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações clínicas de proteinúria e hematúria.
Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos macrofágos. Em geral, não estão aumentados de volume.
Baço: A reatividade do sistema fagocítico-mononuclear (SFM) e a congestão dos sinusóides esplênicos são responsáveis pela esplenomegalia.
Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com macrófagos intensamente parasitados pelas amastigotas.
Baço: A reatividade do sistema fagocítico-mononuclear (SFM) e a congestão dos sinusóides esplênicos são responsáveis pela esplenomegalia.
Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com macrófagos intensamente parasitados pelas amastigotas.
Transmissão
•Picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis•Raramente : Congênita
•Transfusão de sangue e acidentes de laboratório
Patogenia
Sítio da picada( o local é picado, fica edemaciado e depois some o calombo)
Visceralização: Logo, os parasitas se emcaminham para as víceras.
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